近日，南京農業大學植物保護學院張正光課題組在New Phytologist發表題為“Auxilin-like protein MoSwa2 promotes effector secretion and virulence as a clathrin uncoating factor in the rice blast fungus Magnaporthe oryzae”的研究論文。報道了稻瘟病菌輔助因子MoSwa2調控COPII囊泡的解聚，介導效應子的外泌，進而抑制寄主活性氧的迸發，促進稻瘟病菌在水稻中的成功定殖。該研究揭示了囊泡運輸調控效應子胞內轉運的機制。
稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病是水稻上的毀滅性病害，威脅著全球水稻產量和糧食安全。在稻瘟病菌與水稻互作過程中，病菌分泌大量的胞外效應子抑制水稻的免疫。盡管已知稻瘟病菌效應分子主要通過BIC （Biotrophic Interfacial Complex）和EIHM （Extra-Invasive Hyphal Membrane）結構分泌出菌體，但是其在胞內如何轉運至BIC 和EIHM 的機制仍不十分清楚。已有研究發現稻瘟病菌SNARE 蛋白MoSyn8參與囊泡的轉運過程，進而調控細胞質效應分子的分泌，但不參與質外體效應分子的分泌（Qi et al., 2016）；而胞吞相關蛋白MoEnd3調控不同胞質效應子的分泌（Li et al., 2017），表明效應子胞內轉運的過程是精密而復雜的。COPII囊泡作為外泌過程中的重要運輸工具，主要負責內質網新合成蛋白向不同細胞器或者胞外空間的運輸，其動態平衡維持著細胞內物質的正常轉運。然而，稻瘟病菌COPII囊泡是否調控效應子的分泌還不清楚。
原來，細胞內的囊泡運輸過程，正如兩軍交火時的軍事運輸系統一樣，各種具有動力的不同運輸工具（COPII、COPI和CCV囊泡）裝載著所運輸的特異性貨物（即囊泡上的貨物分子），在輔助因子的精細交通管制下，按照指定的行駛路線抵達目的地后，完成貨物的裝卸。該研究發現，輔助因子MoSwa2和MoSec24是一對“狼狽為奸”的“搭檔”，在它們的密切合作下，運輸攻擊寄主的“武器”效應子的能力會大幅度提高，從而對寄主進行毀滅性攻擊：輔助因子MoSwa2與COPII囊泡組分MoSec24互作，有效調控COPII囊泡的解聚，避免囊泡的聚集，導致“交通擁堵”的現象。MoSWA2基因的敲除導致胞內囊泡的大量聚集，效應子外泌受阻，從而無法抑制寄主的免疫反應，致使侵染菌絲的擴展受抑制，這與MoSEC24基因的敲除表型一致。進一步質譜分析胞外蛋白發現，MoSwa2調控大量氧化還原酶類效應子的外泌，并從中鑒定到一個具有FAD氧化酶活性的質外體毒性效應子MoSef1。
此項研究率先在稻瘟病菌中揭示囊泡轉運調控效應子外泌，抑制寄主免疫的分子機制，研究結果不僅有助于認識病原菌的致病機理，同時對解析稻瘟病菌與水稻互作的分子機理具有重要參考價值。
稻瘟病菌輔助因子MoSwa2調控囊泡解聚促進效應子分泌模式圖
南京農業大學植物保護學院劉木星副研究員為第一作者，張正光教授為通訊作者。該校鄭小波教授和張海峰教授參與了該研究。美國路易斯安娜州立大學的Ping Wang教授提供了指導。該研究得到國家自然科學基金面上項目、青年項目和創新團隊項目的資助。
原文鏈接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/nph.17181
日期：2021-01-25
稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病是水稻上的毀滅性病害，威脅著全球水稻產量和糧食安全。在稻瘟病菌與水稻互作過程中，病菌分泌大量的胞外效應子抑制水稻的免疫。盡管已知稻瘟病菌效應分子主要通過BIC （Biotrophic Interfacial Complex）和EIHM （Extra-Invasive Hyphal Membrane）結構分泌出菌體，但是其在胞內如何轉運至BIC 和EIHM 的機制仍不十分清楚。已有研究發現稻瘟病菌SNARE 蛋白MoSyn8參與囊泡的轉運過程，進而調控細胞質效應分子的分泌，但不參與質外體效應分子的分泌（Qi et al., 2016）；而胞吞相關蛋白MoEnd3調控不同胞質效應子的分泌（Li et al., 2017），表明效應子胞內轉運的過程是精密而復雜的。COPII囊泡作為外泌過程中的重要運輸工具，主要負責內質網新合成蛋白向不同細胞器或者胞外空間的運輸，其動態平衡維持著細胞內物質的正常轉運。然而，稻瘟病菌COPII囊泡是否調控效應子的分泌還不清楚。
原來，細胞內的囊泡運輸過程，正如兩軍交火時的軍事運輸系統一樣，各種具有動力的不同運輸工具（COPII、COPI和CCV囊泡）裝載著所運輸的特異性貨物（即囊泡上的貨物分子），在輔助因子的精細交通管制下，按照指定的行駛路線抵達目的地后，完成貨物的裝卸。該研究發現，輔助因子MoSwa2和MoSec24是一對“狼狽為奸”的“搭檔”，在它們的密切合作下，運輸攻擊寄主的“武器”效應子的能力會大幅度提高，從而對寄主進行毀滅性攻擊：輔助因子MoSwa2與COPII囊泡組分MoSec24互作，有效調控COPII囊泡的解聚，避免囊泡的聚集，導致“交通擁堵”的現象。MoSWA2基因的敲除導致胞內囊泡的大量聚集，效應子外泌受阻，從而無法抑制寄主的免疫反應，致使侵染菌絲的擴展受抑制，這與MoSEC24基因的敲除表型一致。進一步質譜分析胞外蛋白發現，MoSwa2調控大量氧化還原酶類效應子的外泌，并從中鑒定到一個具有FAD氧化酶活性的質外體毒性效應子MoSef1。
此項研究率先在稻瘟病菌中揭示囊泡轉運調控效應子外泌，抑制寄主免疫的分子機制，研究結果不僅有助于認識病原菌的致病機理，同時對解析稻瘟病菌與水稻互作的分子機理具有重要參考價值。
稻瘟病菌輔助因子MoSwa2調控囊泡解聚促進效應子分泌模式圖
南京農業大學植物保護學院劉木星副研究員為第一作者，張正光教授為通訊作者。該校鄭小波教授和張海峰教授參與了該研究。美國路易斯安娜州立大學的Ping Wang教授提供了指導。該研究得到國家自然科學基金面上項目、青年項目和創新團隊項目的資助。
原文鏈接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/nph.17181
日期：2021-01-25
