西北農林科技大學園藝學院王曉峰教授團隊近日在《The Plant Cell》期刊發表了題為Brassinosteroid Receptor StBRI1 Promotes Tuber Development by Enhancing Plasma Membrane H+-ATPase Activity in Potato的研究論文，揭示了BR信號通過StBRI1-PM H+-ATPase（PHA2）單元模塊調控馬鈴薯塊莖形成的分子機制，這些結果對于馬鈴薯高產分子育種具有一定的理論價值。博士生鄧瑞和陜西省雜交油菜研究中心黃淑華副研究員為本論文共同第一作者，王曉峰教授為本論文通訊作者。
植物激素油菜素內酯（BRs）廣泛存在于各類植物組織中，其關鍵作用體現在調節細胞的擴展與分化過程以及種子形成等多個方面。BRI1是油菜素內酯（BRs）的核心受體。它不僅是植物激素信號轉導過程中不可或缺的一環，更具備直接感知BRs并相應調節植物生長與發育的能力。
馬鈴薯（Solanum tuberosum）作為茄科茄屬的一年生草本植物，是全球13億人的主糧。在農業生產實踐中，外源性應用油菜素內酯（BRs）已被證實能有效提升馬鈴薯的塊莖數量以及單株產量，從而提高馬鈴薯總產量。然而，BR信號如何調控馬鈴薯塊莖發育的分子機制依然不清楚。此外，植物中的PM H+-ATPase活性亦受到多種因素的影響。目前關于BR信號如何調節PM H+-ATPase磷酸化水平的具體成分知之甚少。也缺乏足夠的證據來證實BRI1是否通過磷酸化修飾精確調節PM H+-ATPase的活性。
該研究以馬鈴薯為研究對象，敲除馬鈴薯StBRI1會阻礙馬鈴薯塊莖形成。為了驗證StBRI1在調控馬鈴薯塊莖發育中的作用，利用35S啟動子控制StBRI1表達。轉基因植株比野生型植株具有更高的植物高度和節間長度，塊莖數量和塊莖產量顯著增加。此外，通過融合B33塊莖特異性啟動子驅動StBRI1（ProB33:StBRI1-GUS），發現轉基因植株的塊莖產量也顯著增加，塊莖數量也高于野生型。研究表明，StBRI1通過增加塊莖數量、重量和細胞大小等多種方式正向調節馬鈴薯塊莖發育。
結合遺傳證據，使用雙轉基因株系Co-IP分析和PM H+-ATPase活性測定以及一系列生化實驗表明，StBRI1與PHA2的C末端相互作用，這抑制了PHA2 C端與PHA2中央環之間的分子內互作，從而減弱了PM H+-ATPase活性的自抑制，導致PHA2活性增加，并且PHA2可能處于StBRI1的下游發揮功能。進一步研究發現PHA2在馬鈴薯過表達PHA2可增加塊莖重量、淀粉含量和細胞面積，而抑制PHA2表達則降低這些指標。將PHA2的Thr-951殘基分別突變為模擬磷酸化形式（D）和非磷酸化形式（A），并構建了35S啟動子驅動的PHA2-T951A和PHA2-T951D轉基因馬鈴薯植株。發現，StBRI1和PHA2與細胞生長和質子泵的活性密切相關。
總之，在BR存在的情況下，活化的StBRI1通過磷酸化質子泵C末端的倒數第二個Thr-951殘基抑制其內部分子間互作。結果，質子泵被激活，促進了BR介導的細胞擴展和塊莖發育，從而提高塊莖產量。研究的結果表明：BR-StBRI1-PHA2模塊調節塊莖發育，表明通過基于細胞表面BR信號通路的策略來改善塊莖作物生長和增加產量具有一定的應用前景。
該研究受到國家自然科學基金的資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1093/plcell/koae163
日期：2024-07-18
植物激素油菜素內酯（BRs）廣泛存在于各類植物組織中，其關鍵作用體現在調節細胞的擴展與分化過程以及種子形成等多個方面。BRI1是油菜素內酯（BRs）的核心受體。它不僅是植物激素信號轉導過程中不可或缺的一環，更具備直接感知BRs并相應調節植物生長與發育的能力。
馬鈴薯（Solanum tuberosum）作為茄科茄屬的一年生草本植物，是全球13億人的主糧。在農業生產實踐中，外源性應用油菜素內酯（BRs）已被證實能有效提升馬鈴薯的塊莖數量以及單株產量，從而提高馬鈴薯總產量。然而，BR信號如何調控馬鈴薯塊莖發育的分子機制依然不清楚。此外，植物中的PM H+-ATPase活性亦受到多種因素的影響。目前關于BR信號如何調節PM H+-ATPase磷酸化水平的具體成分知之甚少。也缺乏足夠的證據來證實BRI1是否通過磷酸化修飾精確調節PM H+-ATPase的活性。
該研究以馬鈴薯為研究對象，敲除馬鈴薯StBRI1會阻礙馬鈴薯塊莖形成。為了驗證StBRI1在調控馬鈴薯塊莖發育中的作用，利用35S啟動子控制StBRI1表達。轉基因植株比野生型植株具有更高的植物高度和節間長度，塊莖數量和塊莖產量顯著增加。此外，通過融合B33塊莖特異性啟動子驅動StBRI1（ProB33:StBRI1-GUS），發現轉基因植株的塊莖產量也顯著增加，塊莖數量也高于野生型。研究表明，StBRI1通過增加塊莖數量、重量和細胞大小等多種方式正向調節馬鈴薯塊莖發育。
結合遺傳證據，使用雙轉基因株系Co-IP分析和PM H+-ATPase活性測定以及一系列生化實驗表明，StBRI1與PHA2的C末端相互作用，這抑制了PHA2 C端與PHA2中央環之間的分子內互作，從而減弱了PM H+-ATPase活性的自抑制，導致PHA2活性增加，并且PHA2可能處于StBRI1的下游發揮功能。進一步研究發現PHA2在馬鈴薯過表達PHA2可增加塊莖重量、淀粉含量和細胞面積，而抑制PHA2表達則降低這些指標。將PHA2的Thr-951殘基分別突變為模擬磷酸化形式（D）和非磷酸化形式（A），并構建了35S啟動子驅動的PHA2-T951A和PHA2-T951D轉基因馬鈴薯植株。發現，StBRI1和PHA2與細胞生長和質子泵的活性密切相關。
總之，在BR存在的情況下，活化的StBRI1通過磷酸化質子泵C末端的倒數第二個Thr-951殘基抑制其內部分子間互作。結果，質子泵被激活，促進了BR介導的細胞擴展和塊莖發育，從而提高塊莖產量。研究的結果表明：BR-StBRI1-PHA2模塊調節塊莖發育，表明通過基于細胞表面BR信號通路的策略來改善塊莖作物生長和增加產量具有一定的應用前景。
該研究受到國家自然科學基金的資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1093/plcell/koae163
日期：2024-07-18
