近日，Cell Reports雜志以“Ubiquitination and degradation of plant helper NLR by Ralstonia solanacearum effector RipV2 overcome tomato bacterial wilt resistance”為題發表了華中農業大學植物科學技術學院作物病害綠色防控團隊的最新研究成果。該項研究揭示了青枯菌演化II型菌株利用新型效應蛋白RipV2泛素化降解番茄ETI免疫核心元件SlNRG1、SlEDS1-SlSAG101b復合體，進而克服抗病品種抗性的新機制。
植物病原細菌青枯菌能夠侵染番茄、馬鈴薯和辣椒等250多種植物，引起作物細菌性青枯病，導致重大農業經濟損失。青枯菌分類系統復雜，侵染能力強，致病因子多樣，防治特別困難。利用抗病品種是防控青枯病的有效手段。以番茄Hawaii 7996為代表的抗病性在世界上多個國家和地區持久且穩定，是目前抗青枯病育種應用最為廣泛的抗性資源。然而，Hawaii 7996的抗病性能被青枯菌部分演化型菌株克服，其潛在的關鍵致病基因和相關分子機制鮮有報道。
課題組前期從湖北省恩施州的番茄青枯病樣品中篩選到演化Ⅱ型強毒力菌株ES5-1，發現該菌株對包括Hawaii 7996在內的多個番茄抗病品種具有普遍的強致病性。為了挖掘該類菌株克服抗性的關鍵基因，將其基因組信息與模式菌株GMI1000進行比較分析，鑒定了多個ES5-1菌株特有的效應蛋白。通過蛋白功能解析發現效應蛋白RipV2是ES5-1侵染番茄抗病品種所必需的。
效應蛋白RipV2編碼NEL新型E3泛素連接酶，其同源蛋白主要存在于動物病原細菌中，然而在其他植物病原細菌中尚未發現。在植物中表達RipV2能夠抑制植物PTI反應和TNL誘導的細胞死亡。為了闡明RipV2抑制番茄抗病反應的分子機制，研究團隊通過蛋白質免疫共沉淀和質譜分析篩選鑒定到番茄helper NLR蛋白SlNRG1與RipV2直接互作，而且其相關的ETI信號模塊組分SlEDS1、SlSAG101b也與RipV2存在相互作用。隨后，證明了RipV2可以在體內泛素化修飾SlNRG1、SlEDS1SlSAG101b，進而促進SlNRG1、SlEDS1SlSAG101b復合體依賴于26S蛋白酶體途徑的蛋白降解，從而抑制番茄的抗病反應信號轉導。
該研究提出了青枯菌克服番茄抗性品種的工作模型：在侵染過程中通過Ⅲ型分泌系統將效應蛋白RipV2分泌到植物細胞。RipV2靶向植物ETI抗病核心元件SlNRG1及其相關蛋白，通過直接泛素化修飾SlNRG1和SlEDS1-SlSAG101b復合體誘導其被26S蛋白酶體降解，進而抑制植物免疫反應和抗性。相關結果闡明了青枯菌利用新型致病蛋白靶向ETI反應關鍵組分克服番茄抗病品種的分子機理，揭示了番茄青枯病親和性菌株的寄主適應性策略和番茄抗青枯病免疫防衛機制，對番茄抗病分子改良和青枯病防治具有重要指導意義。
華中農業大學農業微生物資源發掘與利用全國重點實驗、湖北洪山實驗室博士研究生戚培培為該論文的第一作者，農業微生物資源發掘與利用國家重點實驗、湖北洪山實驗室固定研究員李博教授為該通訊作者。我校植物科學技術學院作物病害綠色防控團隊姜道宏教授、付艷蘋教授、程家森教授、謝甲濤教授、于曉教授、林楊博士等參與了該項研究。
論文鏈接：https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247（24）00935-5
日期：2024-08-22
植物病原細菌青枯菌能夠侵染番茄、馬鈴薯和辣椒等250多種植物，引起作物細菌性青枯病，導致重大農業經濟損失。青枯菌分類系統復雜，侵染能力強，致病因子多樣，防治特別困難。利用抗病品種是防控青枯病的有效手段。以番茄Hawaii 7996為代表的抗病性在世界上多個國家和地區持久且穩定，是目前抗青枯病育種應用最為廣泛的抗性資源。然而，Hawaii 7996的抗病性能被青枯菌部分演化型菌株克服，其潛在的關鍵致病基因和相關分子機制鮮有報道。
課題組前期從湖北省恩施州的番茄青枯病樣品中篩選到演化Ⅱ型強毒力菌株ES5-1，發現該菌株對包括Hawaii 7996在內的多個番茄抗病品種具有普遍的強致病性。為了挖掘該類菌株克服抗性的關鍵基因，將其基因組信息與模式菌株GMI1000進行比較分析，鑒定了多個ES5-1菌株特有的效應蛋白。通過蛋白功能解析發現效應蛋白RipV2是ES5-1侵染番茄抗病品種所必需的。
效應蛋白RipV2編碼NEL新型E3泛素連接酶，其同源蛋白主要存在于動物病原細菌中，然而在其他植物病原細菌中尚未發現。在植物中表達RipV2能夠抑制植物PTI反應和TNL誘導的細胞死亡。為了闡明RipV2抑制番茄抗病反應的分子機制，研究團隊通過蛋白質免疫共沉淀和質譜分析篩選鑒定到番茄helper NLR蛋白SlNRG1與RipV2直接互作，而且其相關的ETI信號模塊組分SlEDS1、SlSAG101b也與RipV2存在相互作用。隨后，證明了RipV2可以在體內泛素化修飾SlNRG1、SlEDS1SlSAG101b，進而促進SlNRG1、SlEDS1SlSAG101b復合體依賴于26S蛋白酶體途徑的蛋白降解，從而抑制番茄的抗病反應信號轉導。
該研究提出了青枯菌克服番茄抗性品種的工作模型：在侵染過程中通過Ⅲ型分泌系統將效應蛋白RipV2分泌到植物細胞。RipV2靶向植物ETI抗病核心元件SlNRG1及其相關蛋白，通過直接泛素化修飾SlNRG1和SlEDS1-SlSAG101b復合體誘導其被26S蛋白酶體降解，進而抑制植物免疫反應和抗性。相關結果闡明了青枯菌利用新型致病蛋白靶向ETI反應關鍵組分克服番茄抗病品種的分子機理，揭示了番茄青枯病親和性菌株的寄主適應性策略和番茄抗青枯病免疫防衛機制，對番茄抗病分子改良和青枯病防治具有重要指導意義。
華中農業大學農業微生物資源發掘與利用全國重點實驗、湖北洪山實驗室博士研究生戚培培為該論文的第一作者，農業微生物資源發掘與利用國家重點實驗、湖北洪山實驗室固定研究員李博教授為該通訊作者。我校植物科學技術學院作物病害綠色防控團隊姜道宏教授、付艷蘋教授、程家森教授、謝甲濤教授、于曉教授、林楊博士等參與了該項研究。
論文鏈接：https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247（24）00935-5
日期：2024-08-22
