AKK菌介紹與宿主健康：早期定植與年齡變化
嗜黏蛋白阿克曼菌
嗜黏蛋白阿克曼菌 （Akkermansia muciniphila，A.muciniphila）是荷蘭科學家于2004年在健康人糞便中發現的一種新的腸道共生菌，隸屬疣微菌門（Verrucomicrobia）疣微菌綱 （Verrucomicrobiae）疣微菌科（Verrucomicrobiales）中的阿克曼屬（Akkermansia）。
A. muciniphila是一種呈卵圓形、有菌毛、無芽孢、無動力的革蘭氏陰 性厭氧菌，單細胞長軸約 0.6~1.0μm，可單獨或成對生長，定植于人類的小腸（空腸和回腸）和大腸（盲 腸和結腸），主要棲息于結腸。
早期定制與功能
大量研究表明AKK與機體健康及免疫和代謝狀態有關，在人和動物出生后和生命最初的幾個月內就參與調控α-L-巖藻糖苷酶、exo- α-唾液酸苷酶、β-半乳糖苷酶和 β-己糖胺酶等糖類 化合物相關降解酶的表達。
利用母乳低聚糖（human milk oligosaccharides，HMOs）在嬰幼兒腸道內實現 早期存活和定植。
在嬰兒出生一年內，該菌在腸道中的比例可達到成人水平，約占人體腸道微生物總 數的 1%~3%。
年齡與豐度變化
隨著年齡增長，AKK人體內的豐度隨著年齡的增長而逐漸降低，而在長壽老人腸道中水平較高。
定植在動物消化道中的AKK參與調控消化道微生物菌群的穩態，其在消化道中分布及豐度的失衡與糖脂代謝紊亂（如肥胖癥、糖尿病、非酒精性脂肪性肝病）及腸炎等疾病的發生密切相關。
AKK與糖脂代謝紊亂
糖脂代謝紊亂（glucolipid metabolic disorders， GLMD）會引發血糖和血脂異常、肥胖、非酒精性脂 肪肝等疾病。
大量研究發現，當這些糖脂代謝紊亂GLMD發生時，腸道里的AKK水平往往會下降。更直接的證據是，肥胖癥患者體內的AKK水平跟他們空腹血糖、腰臀比甚至皮下脂肪細胞的大小都呈負相關—也就是說，AKK越少，這些問題可能就越嚴重。
反過來，像二甲雙胍這樣的降糖藥，或者特定抗生素如萬古霉素，它們不僅能治療相關疾病，還能增加腸道里AKK的數量，這進一步說明了GLMD的藥物緩解及治療與腸道中AKK數量增加有緊密關聯。
AKK菌調節糖脂代謝的機制
改善肝臟炎癥與脂肪變性
口服補充AKK活菌，可以降低肝功能障礙和炎癥的相關血液標志物水平。可以降低大鼠炎癥指標如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、脂多糖（LPS）和丙二醛的水平。AKK還選擇性地促進腸道有益微生物群生長，在治療糖尿病方面顯示出與二甲雙胍相當的療效。
預防非酒精性脂肪性肝炎（NASH）
補充AKK還能通過調節γδT17細胞和進一步巨噬細胞極化來預防非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）
減輕動脈粥樣硬化
AKK可以通過恢復腸道屏障，改善代謝性內毒素血癥誘發的炎癥，從而減輕Apoe−/−小鼠動脈粥樣硬化病變。
GLP-1 （胰高血糖素樣肽-1）與P9蛋白
補充AKK可適度增加循環中能量代謝和食物攝入的關鍵調節因子—胰高血糖素樣肽-1（Glucagon-like peptide-1， GLP-1）。
從AKK中鑒定出一種P9蛋白，并發現P9是促進糖脂代謝紊亂小鼠GLP-1分泌的原因，因此推測 P9可能是AKK調節糖脂代謝的關鍵蛋白。
因此，GLP-1和P9蛋白可能共同介導AKK對糖脂代謝的調節作用。
巴氏滅活AKK的潛力
研究發現，巴氏滅活后的嗜黏蛋白阿克曼菌（PAKK）仍能發揮益生效果。PAKK能改善脂質代謝，抑制脂肪酸合成并促進脂肪酸氧化和轉運，從而改善肝脂肪變性，減少脂質積累。
PAKK可以改善高能量、低蛋白飲食誘發的脂肪肝出血性綜合征（FLHS）蛋雞脂質代謝，提高雞蛋質量和蛋黃的脂質含量。在糖代謝紊亂的鯉魚中，PAKK在降低血清TG和促進糖酵解方面的作用更強。
AKK緩解腸道炎癥
IBD （炎癥性腸病）與AKK
IBD患者腸道中AKK水平下降甚至接近于零。
補充AKK可緩解甚至預防腸道炎癥。
體外實驗驗證
DSS誘導的小鼠結腸炎模型
AKK能減輕DSS誘導的小鼠結腸炎
沙門氏菌侵染HT-29細胞的體外結腸炎模型
預防組對黏膜屏障功能（Occludin、ZO- 1 和 MUC2）和腸免疫水平（TNF-α、IL-17A 和 IL- 10）均有顯著積極效應。
細胞外囊泡（AmEVs）抗炎作用
AKK AmEVs可被LPS誘導的巨噬細胞吸收并發揮抗炎作用；
口服AmEVs也能保護DSS誘導的結腸炎小鼠免受IBD 表型（如體重下降、結腸長度和結腸壁炎癥細 胞浸潤）的影響。
AKK緩解腸炎的作用機制
AKK對腸炎的緩解作用與宿主自身免疫水平有關。
IL-10-/-基因敲除小鼠飼喂AKK反而加劇炎癥。
IL-10-/-NLRP6-/-基因敲除小鼠炎癥更高。
NLRP6炎性小體活化后促進IL-18分泌，抑制AKK定植。
過度定植的風險
AKK過度定植可能降低腸道MUC含量和緊密連接蛋白表達，打破黏蛋白分泌和降解平衡，破壞腸道屏障。
結論
直接將AKK作為益生菌補充時，需評估宿主腸黏膜健康狀態。
AKK增強腸黏膜屏障
定植于腸黏液層，利用黏蛋白為能量來源：
約14%的基因編碼黏蛋白降解酶，產生蛋白酶、糖苷酶、唾液酸酶和硫酸酯酶等78種。
影響腸道屏障功能：
增加腸黏膜杯狀細胞數量，促進黏蛋白表達；
防止與年齡相關的結腸黏液層厚度下降，并減輕老年時的炎癥和免疫相關過程；
增強腸道黏膜屏障，顯著增加跨上皮間電阻，促進腸細胞增殖、保障上皮細胞完整性和增強體外細胞的屏障功能，并促進損傷部位黏膜的修復。
AKK及其EVs與腸道穩態：
T2DM 患者糞便中AmEVs數量降低，并且補充AmEVs可以增強其腸道屏障的緊密連接功能，減少體重增加并改善葡萄糖耐 量。
對比AKK和AmEVs對HFD模型小鼠的影響，結果表明喂養此兩種物質都可以改善小鼠腸道屏障的完整性、炎癥、能量平衡 和血液參數（即血脂和葡萄糖水平 ，但與AKK本身相比，AmEVs 導致小鼠的身體和脂肪重量損失更顯著。
AKK及其 EVs與腸道穩態存在緊密聯系，突出了它 們在相關疾病治療中的積極作用，表現AmEVs在未來作為新的治療策略來增強腸道屏障功能的可能性。
AKK益生作用的分子機制
調節AMP活化蛋白激酶（AMPK）信號通路
AMPK：
葡萄糖和脂質代謝的關鍵調節因子；
葡萄糖生成的重要抑制因子；
能量平衡的調節因子。
AKK激活AMPK：
AMPK信號通路調控糖脂代謝：
二甲雙胍、鷹茶等物質在預防或治療代謝綜合征（MetS）的作用機制與激活AMPK途徑有關。這些物質作用時也出現AKK豐度增加。這些物質可能是通過促進AKK的生長作用于AMPK途徑，從而實現對糖脂代謝的調節。
調節內源性大麻素系統
內源性大麻素系統（ endogenous cannabinoid system，ECS）可對抗炎癥和胃腸道異常分泌，在腸道和脂肪組織的生理學中發揮重要作用，是許多消化系統疾病，如腸道疾病、腸易激綜合征和分泌相關疾病的治療靶點。
HFD誘導的NASH大鼠飼喂白藜蘆醇，調節ECS，增加腸道AKK相對豐度；
直接灌胃AKK可增加HFD模型小鼠回腸中2-OG、2-AG和2-PG水平，預防肥胖；
AKK活菌、滅活菌及其衍生物對PPARs基因轉錄表現積極效應。
以上研究結果說明，主要是通過影響PPARs基因的表達水平來調節 ECS。另外，有研究提出乙酸通過肝臟中的AMPK介導上調 PPARα基因和脂肪酸氧化相關蛋白來抑制體內脂肪和肝臟脂質的積累。乙酸作為細菌代謝物SCFAs的主要組成，這說明AKK可能主要是通過產生SCFAs 來促進PPARs相關基因的表達從而調節ECS。
介導炎癥反應
AKK主要是通過2種模式介導炎癥反應：激活TLR2受體和調節腸道免疫細胞組成。
（1）激活TLR2受體：
在腸道中，最有代表性的模式識別受體是腸道中的Toll樣受體（ Toll-like receptor，TLRs），它可以通過識別特定生物保守分子成分激活相應信號通路誘導機體炎癥反應的天然免疫受體，是連接特異性和非特異性免疫的橋梁。有研究顯示AKK可特異性激活 TLR2 受體。
TLR2作為 TLRs 主要類型之一，能夠通過介導相關信號途徑來抑制下游核轉錄因子-κB（nuclear transcription factor κB，NF-κB）的表達。TLR2/NF- κB 信號通路在等炎癥發生、發展等方面起關鍵作 用，與多種細胞的活動、代謝調節等密切相關。研究表明AKK可通過激活TLR2受體抑制 NF-κB 信號通路，其中作用機制可能是與AKK處理會增加小鼠肝臟中 NF-κB 抑制蛋白—IκBα 的蛋白水平有關，此炎癥信號通路的抑制能降低炎癥因子的表達，避免炎癥性反應持續性的發生。
另外，AKK通過調節該信號通路也能降低 TNF-α、IL-1β、IL-2 和 IFN-γ等促炎因子的表達，增強轉化生長因子-β（TGF-β）和 IL-10 等抗炎因子的表達。基于以上結果，表明AKK能夠通過調節TLR2/NF-κB 信號通路從而發揮抗炎作用，達到抑制炎癥的發生發展的效果。
除此之外，僅AKK的外膜蛋白Amuc_1100也可以激活TLR2，并提高TJ 蛋白表達，使血漿脂多糖濃度正常化，最終改善高膽固醇血癥，減輕高脂血癥小鼠的炎癥反應。同時，Amuc_1100與腸上皮細胞表面的 TLR2 結合后可以激活AMPK通路，從而增加 ZO-1 的表達，并同時抑制孔隙生成蛋白 Claudin- 2 的表達 ，而這種雙重調控作用在介導炎癥反應的 同時還可以維護腸道屏障的完整性。
總之，AKK通過激活TLR2不僅能抑制 NF-κB 信號通路，還可以調節 AMPK 信號通路，且AKK激活 TLR2 受體的關鍵可能是在于其外膜蛋白 Amuc_1100。
（2）調節腸道免疫細胞組成：
圖1 嗜黏蛋白阿克曼菌作用機制示意圖[1]
AKK應用存在的問題
安全且有效的活菌補充劑量范圍
短期內安全性較好，但長期效果和安全性待評估；
補充劑量可能影響益生菌效應；
宿主免疫缺陷或免疫穩態被破壞時，可能加劇腸炎；
制備、儲存和胃腸道通過存活率及腸道定植率未知。
工業化生產工藝及成本
傳統培養方法底物利用率低，生物量低；
使用葡萄糖和N-乙酰葡糖胺作為碳源發酵培養，成本仍較高；
大規模、低成本、高效率培養仍需探索；
未列入我國《可用于食品的菌種名單》和《可用于嬰幼兒食品的菌種名單》。
結論與展望
AKK的巨大潛力：
早期腸道菌群平衡和后期機體免疫功能完善密切相關；
調節糖脂代謝、緩解腸道炎癥、增強腸道屏障功能；
分子機制：調控AMPK、ECS、介導炎癥反應。
未來研究方向：
開發AKK源后生元產品
確定AKK活菌安全且有效的補充劑量范圍
實現低成本高密度的培養AKK
闡明AKK與宿主健康狀態之間相互作用機制
參考文獻：
席藝嘉，潘海羽，吳征林，等。嗜黏蛋白阿克曼菌對糖脂代謝和腸道健康的調控作用及機制研究進展[J].食品工業科技， 2025, 46（8）：431.DOI:10.13386/j.issn1002-0306.2024060336.
日期：2025-07-21
嗜黏蛋白阿克曼菌
嗜黏蛋白阿克曼菌 （Akkermansia muciniphila，A.muciniphila）是荷蘭科學家于2004年在健康人糞便中發現的一種新的腸道共生菌，隸屬疣微菌門（Verrucomicrobia）疣微菌綱 （Verrucomicrobiae）疣微菌科（Verrucomicrobiales）中的阿克曼屬（Akkermansia）。
A. muciniphila是一種呈卵圓形、有菌毛、無芽孢、無動力的革蘭氏陰 性厭氧菌，單細胞長軸約 0.6~1.0μm，可單獨或成對生長，定植于人類的小腸（空腸和回腸）和大腸（盲 腸和結腸），主要棲息于結腸。
早期定制與功能
大量研究表明AKK與機體健康及免疫和代謝狀態有關，在人和動物出生后和生命最初的幾個月內就參與調控α-L-巖藻糖苷酶、exo- α-唾液酸苷酶、β-半乳糖苷酶和 β-己糖胺酶等糖類 化合物相關降解酶的表達。
利用母乳低聚糖（human milk oligosaccharides，HMOs）在嬰幼兒腸道內實現 早期存活和定植。
在嬰兒出生一年內，該菌在腸道中的比例可達到成人水平，約占人體腸道微生物總 數的 1%~3%。
年齡與豐度變化
隨著年齡增長，AKK人體內的豐度隨著年齡的增長而逐漸降低，而在長壽老人腸道中水平較高。
定植在動物消化道中的AKK參與調控消化道微生物菌群的穩態，其在消化道中分布及豐度的失衡與糖脂代謝紊亂（如肥胖癥、糖尿病、非酒精性脂肪性肝病）及腸炎等疾病的發生密切相關。
AKK與糖脂代謝紊亂
糖脂代謝紊亂（glucolipid metabolic disorders， GLMD）會引發血糖和血脂異常、肥胖、非酒精性脂 肪肝等疾病。
大量研究發現，當這些糖脂代謝紊亂GLMD發生時，腸道里的AKK水平往往會下降。更直接的證據是，肥胖癥患者體內的AKK水平跟他們空腹血糖、腰臀比甚至皮下脂肪細胞的大小都呈負相關—也就是說，AKK越少，這些問題可能就越嚴重。
反過來，像二甲雙胍這樣的降糖藥，或者特定抗生素如萬古霉素，它們不僅能治療相關疾病，還能增加腸道里AKK的數量，這進一步說明了GLMD的藥物緩解及治療與腸道中AKK數量增加有緊密關聯。
AKK菌調節糖脂代謝的機制
改善肝臟炎癥與脂肪變性
口服補充AKK活菌，可以降低肝功能障礙和炎癥的相關血液標志物水平。可以降低大鼠炎癥指標如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、脂多糖（LPS）和丙二醛的水平。AKK還選擇性地促進腸道有益微生物群生長，在治療糖尿病方面顯示出與二甲雙胍相當的療效。
預防非酒精性脂肪性肝炎（NASH）
補充AKK還能通過調節γδT17細胞和進一步巨噬細胞極化來預防非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）
減輕動脈粥樣硬化
AKK可以通過恢復腸道屏障，改善代謝性內毒素血癥誘發的炎癥，從而減輕Apoe−/−小鼠動脈粥樣硬化病變。
GLP-1 （胰高血糖素樣肽-1）與P9蛋白
補充AKK可適度增加循環中能量代謝和食物攝入的關鍵調節因子—胰高血糖素樣肽-1（Glucagon-like peptide-1， GLP-1）。
從AKK中鑒定出一種P9蛋白，并發現P9是促進糖脂代謝紊亂小鼠GLP-1分泌的原因，因此推測 P9可能是AKK調節糖脂代謝的關鍵蛋白。
因此，GLP-1和P9蛋白可能共同介導AKK對糖脂代謝的調節作用。
巴氏滅活AKK的潛力
研究發現，巴氏滅活后的嗜黏蛋白阿克曼菌（PAKK）仍能發揮益生效果。PAKK能改善脂質代謝，抑制脂肪酸合成并促進脂肪酸氧化和轉運，從而改善肝脂肪變性，減少脂質積累。
PAKK可以改善高能量、低蛋白飲食誘發的脂肪肝出血性綜合征（FLHS）蛋雞脂質代謝，提高雞蛋質量和蛋黃的脂質含量。在糖代謝紊亂的鯉魚中，PAKK在降低血清TG和促進糖酵解方面的作用更強。
AKK緩解腸道炎癥
IBD （炎癥性腸病）與AKK
IBD患者腸道中AKK水平下降甚至接近于零。
補充AKK可緩解甚至預防腸道炎癥。
體外實驗驗證
DSS誘導的小鼠結腸炎模型
AKK能減輕DSS誘導的小鼠結腸炎
沙門氏菌侵染HT-29細胞的體外結腸炎模型
預防組對黏膜屏障功能（Occludin、ZO- 1 和 MUC2）和腸免疫水平（TNF-α、IL-17A 和 IL- 10）均有顯著積極效應。
細胞外囊泡（AmEVs）抗炎作用
AKK AmEVs可被LPS誘導的巨噬細胞吸收并發揮抗炎作用；
口服AmEVs也能保護DSS誘導的結腸炎小鼠免受IBD 表型（如體重下降、結腸長度和結腸壁炎癥細 胞浸潤）的影響。
AKK緩解腸炎的作用機制
AKK對腸炎的緩解作用與宿主自身免疫水平有關。
IL-10-/-基因敲除小鼠飼喂AKK反而加劇炎癥。
IL-10-/-NLRP6-/-基因敲除小鼠炎癥更高。
NLRP6炎性小體活化后促進IL-18分泌，抑制AKK定植。
過度定植的風險
AKK過度定植可能降低腸道MUC含量和緊密連接蛋白表達，打破黏蛋白分泌和降解平衡，破壞腸道屏障。
結論
直接將AKK作為益生菌補充時，需評估宿主腸黏膜健康狀態。
AKK增強腸黏膜屏障
定植于腸黏液層，利用黏蛋白為能量來源：
約14%的基因編碼黏蛋白降解酶，產生蛋白酶、糖苷酶、唾液酸酶和硫酸酯酶等78種。
影響腸道屏障功能：
增加腸黏膜杯狀細胞數量，促進黏蛋白表達；
防止與年齡相關的結腸黏液層厚度下降，并減輕老年時的炎癥和免疫相關過程；
增強腸道黏膜屏障，顯著增加跨上皮間電阻，促進腸細胞增殖、保障上皮細胞完整性和增強體外細胞的屏障功能，并促進損傷部位黏膜的修復。
AKK及其EVs與腸道穩態：
T2DM 患者糞便中AmEVs數量降低，并且補充AmEVs可以增強其腸道屏障的緊密連接功能，減少體重增加并改善葡萄糖耐 量。
對比AKK和AmEVs對HFD模型小鼠的影響，結果表明喂養此兩種物質都可以改善小鼠腸道屏障的完整性、炎癥、能量平衡 和血液參數（即血脂和葡萄糖水平 ，但與AKK本身相比，AmEVs 導致小鼠的身體和脂肪重量損失更顯著。
AKK及其 EVs與腸道穩態存在緊密聯系，突出了它 們在相關疾病治療中的積極作用，表現AmEVs在未來作為新的治療策略來增強腸道屏障功能的可能性。
AKK益生作用的分子機制
調節AMP活化蛋白激酶（AMPK）信號通路
AMPK：
葡萄糖和脂質代謝的關鍵調節因子；
葡萄糖生成的重要抑制因子；
能量平衡的調節因子。
AKK激活AMPK：
AMPK信號通路調控糖脂代謝：
二甲雙胍、鷹茶等物質在預防或治療代謝綜合征（MetS）的作用機制與激活AMPK途徑有關。這些物質作用時也出現AKK豐度增加。這些物質可能是通過促進AKK的生長作用于AMPK途徑，從而實現對糖脂代謝的調節。
調節內源性大麻素系統
內源性大麻素系統（ endogenous cannabinoid system，ECS）可對抗炎癥和胃腸道異常分泌，在腸道和脂肪組織的生理學中發揮重要作用，是許多消化系統疾病，如腸道疾病、腸易激綜合征和分泌相關疾病的治療靶點。
HFD誘導的NASH大鼠飼喂白藜蘆醇，調節ECS，增加腸道AKK相對豐度；
直接灌胃AKK可增加HFD模型小鼠回腸中2-OG、2-AG和2-PG水平，預防肥胖；
AKK活菌、滅活菌及其衍生物對PPARs基因轉錄表現積極效應。
以上研究結果說明，主要是通過影響PPARs基因的表達水平來調節 ECS。另外，有研究提出乙酸通過肝臟中的AMPK介導上調 PPARα基因和脂肪酸氧化相關蛋白來抑制體內脂肪和肝臟脂質的積累。乙酸作為細菌代謝物SCFAs的主要組成，這說明AKK可能主要是通過產生SCFAs 來促進PPARs相關基因的表達從而調節ECS。
介導炎癥反應
AKK主要是通過2種模式介導炎癥反應：激活TLR2受體和調節腸道免疫細胞組成。
（1）激活TLR2受體：
在腸道中，最有代表性的模式識別受體是腸道中的Toll樣受體（ Toll-like receptor，TLRs），它可以通過識別特定生物保守分子成分激活相應信號通路誘導機體炎癥反應的天然免疫受體，是連接特異性和非特異性免疫的橋梁。有研究顯示AKK可特異性激活 TLR2 受體。
TLR2作為 TLRs 主要類型之一，能夠通過介導相關信號途徑來抑制下游核轉錄因子-κB（nuclear transcription factor κB，NF-κB）的表達。TLR2/NF- κB 信號通路在等炎癥發生、發展等方面起關鍵作 用，與多種細胞的活動、代謝調節等密切相關。研究表明AKK可通過激活TLR2受體抑制 NF-κB 信號通路，其中作用機制可能是與AKK處理會增加小鼠肝臟中 NF-κB 抑制蛋白—IκBα 的蛋白水平有關，此炎癥信號通路的抑制能降低炎癥因子的表達，避免炎癥性反應持續性的發生。
另外，AKK通過調節該信號通路也能降低 TNF-α、IL-1β、IL-2 和 IFN-γ等促炎因子的表達，增強轉化生長因子-β（TGF-β）和 IL-10 等抗炎因子的表達。基于以上結果，表明AKK能夠通過調節TLR2/NF-κB 信號通路從而發揮抗炎作用，達到抑制炎癥的發生發展的效果。
除此之外，僅AKK的外膜蛋白Amuc_1100也可以激活TLR2，并提高TJ 蛋白表達，使血漿脂多糖濃度正常化，最終改善高膽固醇血癥，減輕高脂血癥小鼠的炎癥反應。同時，Amuc_1100與腸上皮細胞表面的 TLR2 結合后可以激活AMPK通路，從而增加 ZO-1 的表達，并同時抑制孔隙生成蛋白 Claudin- 2 的表達 ，而這種雙重調控作用在介導炎癥反應的 同時還可以維護腸道屏障的完整性。
總之，AKK通過激活TLR2不僅能抑制 NF-κB 信號通路，還可以調節 AMPK 信號通路，且AKK激活 TLR2 受體的關鍵可能是在于其外膜蛋白 Amuc_1100。
（2）調節腸道免疫細胞組成：
圖1 嗜黏蛋白阿克曼菌作用機制示意圖[1]
AKK應用存在的問題
安全且有效的活菌補充劑量范圍
短期內安全性較好，但長期效果和安全性待評估；
補充劑量可能影響益生菌效應；
宿主免疫缺陷或免疫穩態被破壞時，可能加劇腸炎；
制備、儲存和胃腸道通過存活率及腸道定植率未知。
工業化生產工藝及成本
傳統培養方法底物利用率低，生物量低；
使用葡萄糖和N-乙酰葡糖胺作為碳源發酵培養，成本仍較高；
大規模、低成本、高效率培養仍需探索；
未列入我國《可用于食品的菌種名單》和《可用于嬰幼兒食品的菌種名單》。
結論與展望
AKK的巨大潛力：
早期腸道菌群平衡和后期機體免疫功能完善密切相關；
調節糖脂代謝、緩解腸道炎癥、增強腸道屏障功能；
分子機制：調控AMPK、ECS、介導炎癥反應。
未來研究方向：
開發AKK源后生元產品
確定AKK活菌安全且有效的補充劑量范圍
實現低成本高密度的培養AKK
闡明AKK與宿主健康狀態之間相互作用機制
參考文獻：
席藝嘉，潘海羽，吳征林，等。嗜黏蛋白阿克曼菌對糖脂代謝和腸道健康的調控作用及機制研究進展[J].食品工業科技， 2025, 46（8）：431.DOI:10.13386/j.issn1002-0306.2024060336.
日期：2025-07-21
