近日，南京農業大學張正光教授團隊在“eLife”發表題為 “A self-balancing circuit centered on MoOsm1 kinase governs adaptive responses to host-derived ROS inMagnaporthe oryzae”的研究論文，解析了稻瘟病菌蛋白激酶MoOsm1磷酸化/去磷酸化監測水稻活性氧、控制自身致病力，維持半活體營養生長的分子作用機制，從而揭示了稻瘟病菌先“攻城略地”，后“以戰養戰”的狡猾策略。
稻瘟病菌引起的水稻稻瘟病是糧食作物上最大的毀滅性病害，威脅著我國乃至全世界糧食安全，發生嚴重時甚至顆粒無收。稻瘟病菌與水稻互作早期，水稻通過活性氧迸發、胼胝質積累等免疫策略，抑制病原菌的侵染，而病菌則分泌大量效應蛋白到水稻中干擾其免疫反應。盡管部分的效應蛋白及其抑制水稻免疫反應的作用機制已報道，但是稻瘟病菌如何監控水稻免疫反應，從而精確地配置效應蛋白使之發揮功能的“戰略步驟”，一直是困擾科學家的難題。
該研究揭示，稻瘟病菌與水稻互作早期，稻瘟病菌利用水稻的活性氧誘導自己的蛋白激酶MoOsm1磷酸化水平顯著上升，這種磷酸化作用導致細胞質中二聚體形式存在的MoOsm1解聚為單體，進入細胞核。該激酶進入細胞核后，進一步磷酸化轉錄因子MoAtf1，促使其“逃離”轉錄阻遏抑制子MoTup1的束縛，發揮其轉錄活性，誘導大量氧化還原基因轉錄上調表達，抑制水稻活性氧調控免疫反應。
經過這一階段的“激戰”，稻瘟病菌已經“占領”了水稻免疫反應的“城池”，并已經控制住水稻的“免疫士兵”。但是，這時候，狡猾的稻瘟病菌為了壯大自己，轉入“以戰養戰”的第二個“戰略部署”：最大限度從被侵占的水稻體內獲得營養，以寄主水稻體內的營養來壯大自己的戰略。具體表現在，稻瘟病菌作為半活體營養型真菌，其侵染水稻初期處于活體營養階段，定殖于寄主細胞內，吸收寄主養分維持生長，而不殺死寄主細胞；隨后進入死體營養階段，促進寄主細胞壞死。這樣，病菌為了持續性的從寄主中汲取養分度過活體營養階段，需要控制自身致病力，避免過早殺死寄主。
那么病菌如何準確控制自身致病力？該研究采用染色質免疫共沉淀（ChIP）技術鑒定到兩個受轉錄因子MoAtf1直接調控的蛋白磷酸酶MoPtp1/2。進一步研究發現，當稻瘟病菌監測到水稻活性氧產生時，MoOsm1-MoAtf1構成的“信號開關”在激活氧化還原相關基因的同時，也誘導蛋白磷酸酶編碼基因MoPTP1/2顯著上調表達。MoPtp1/2對蛋白激酶MoOsm1去磷酸化，去磷酸化的MoOsm1出核，關閉其介導的“信號開關”，最終實現致病力的控制……該研究拓展了人們對植物病原真菌監控寄主免疫反應的認識，有助于認識病原菌的致病機理，同時可望為設計高效、低毒的稻瘟病控制策略提供參考。
稻瘟病菌蛋白激酶MoOsm1磷酸化/去磷酸化監測水稻活性氧模式圖
南京農業大學植保學院博士后劉昕宇為該論文的第一作者，張正光教授為通訊作者。鄭小波教授、張海峰教授參與了該研究。該項目得到了國家自然科學基金項目，中德國際（地區）合作與交流項目和國家創新群體項目的資助。張正光教授課題組近年來在國家與省部級項目的資助下，致力于稻瘟病菌致病機制研究，在稻瘟病菌與水稻互作反應等方面取得了一系列進展。
日期：2020-12-14
稻瘟病菌引起的水稻稻瘟病是糧食作物上最大的毀滅性病害，威脅著我國乃至全世界糧食安全，發生嚴重時甚至顆粒無收。稻瘟病菌與水稻互作早期，水稻通過活性氧迸發、胼胝質積累等免疫策略，抑制病原菌的侵染，而病菌則分泌大量效應蛋白到水稻中干擾其免疫反應。盡管部分的效應蛋白及其抑制水稻免疫反應的作用機制已報道，但是稻瘟病菌如何監控水稻免疫反應，從而精確地配置效應蛋白使之發揮功能的“戰略步驟”，一直是困擾科學家的難題。
該研究揭示，稻瘟病菌與水稻互作早期，稻瘟病菌利用水稻的活性氧誘導自己的蛋白激酶MoOsm1磷酸化水平顯著上升，這種磷酸化作用導致細胞質中二聚體形式存在的MoOsm1解聚為單體，進入細胞核。該激酶進入細胞核后，進一步磷酸化轉錄因子MoAtf1，促使其“逃離”轉錄阻遏抑制子MoTup1的束縛，發揮其轉錄活性，誘導大量氧化還原基因轉錄上調表達，抑制水稻活性氧調控免疫反應。
經過這一階段的“激戰”，稻瘟病菌已經“占領”了水稻免疫反應的“城池”，并已經控制住水稻的“免疫士兵”。但是，這時候，狡猾的稻瘟病菌為了壯大自己，轉入“以戰養戰”的第二個“戰略部署”：最大限度從被侵占的水稻體內獲得營養，以寄主水稻體內的營養來壯大自己的戰略。具體表現在，稻瘟病菌作為半活體營養型真菌，其侵染水稻初期處于活體營養階段，定殖于寄主細胞內，吸收寄主養分維持生長，而不殺死寄主細胞；隨后進入死體營養階段，促進寄主細胞壞死。這樣，病菌為了持續性的從寄主中汲取養分度過活體營養階段，需要控制自身致病力，避免過早殺死寄主。
那么病菌如何準確控制自身致病力？該研究采用染色質免疫共沉淀（ChIP）技術鑒定到兩個受轉錄因子MoAtf1直接調控的蛋白磷酸酶MoPtp1/2。進一步研究發現，當稻瘟病菌監測到水稻活性氧產生時，MoOsm1-MoAtf1構成的“信號開關”在激活氧化還原相關基因的同時，也誘導蛋白磷酸酶編碼基因MoPTP1/2顯著上調表達。MoPtp1/2對蛋白激酶MoOsm1去磷酸化，去磷酸化的MoOsm1出核，關閉其介導的“信號開關”，最終實現致病力的控制……該研究拓展了人們對植物病原真菌監控寄主免疫反應的認識，有助于認識病原菌的致病機理，同時可望為設計高效、低毒的稻瘟病控制策略提供參考。
稻瘟病菌蛋白激酶MoOsm1磷酸化/去磷酸化監測水稻活性氧模式圖
南京農業大學植保學院博士后劉昕宇為該論文的第一作者，張正光教授為通訊作者。鄭小波教授、張海峰教授參與了該研究。該項目得到了國家自然科學基金項目，中德國際（地區）合作與交流項目和國家創新群體項目的資助。張正光教授課題組近年來在國家與省部級項目的資助下，致力于稻瘟病菌致病機制研究，在稻瘟病菌與水稻互作反應等方面取得了一系列進展。
日期：2020-12-14
