在國家大宗淡水魚產業技術體系、所基本業務費、博士后科研啟動金項目的資助下，由黑龍江水產研究所營養與飼料研究室張圓圓等人開展的“微囊藻毒素誘發鯉魚腸道鐵死亡研究”取得重要進展，相關研究成果“Microcystin-LR induces ferroptosis in intestine of common carp （Cyprinus carpio）”發表于中科院JCR1區期刊《Ecotoxicology and environmental toxicology》（IF=6.291）（https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0147651321007223#gs3）。
微囊藻毒素（MC-LR）是藍藻最具毒性的代謝產物之一，對環境和水生動物危害巨大。本研究在探索水環境中MC-LR對鯉幼魚腸道的毒性作用機制過程中發現，陰離子轉運多肽3a1、4a1、2b1和1d1介導MC-LR進入腸道細胞，導致腸道鐵死亡現象，典型表征現象：腸道細胞空泡化、內質網變形和擴張、線粒體脊消失等腸道形態學變化；內質網應激基因表達量上調；腸道組織中鐵含量、谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）的活性下調；在MC-LR處理下影響GSH/GPx代謝途徑的關鍵標志物為谷胱甘肽（GSH）等。另外，腸道微生物中的疣微菌門、浮霉菌門、蛭弧菌門、厚壁菌門和藍藻菌門與鐵死亡代謝標志物GSH的含量存在相關性。
本研究首次揭示了微囊藻毒素誘發鯉魚腸道鐵死亡的現象，為微囊藻毒素毒性作用機制的闡釋以及微囊藻毒素致病的治療靶點的發掘奠定基礎。
日期：2021-08-17
微囊藻毒素（MC-LR）是藍藻最具毒性的代謝產物之一，對環境和水生動物危害巨大。本研究在探索水環境中MC-LR對鯉幼魚腸道的毒性作用機制過程中發現，陰離子轉運多肽3a1、4a1、2b1和1d1介導MC-LR進入腸道細胞，導致腸道鐵死亡現象，典型表征現象：腸道細胞空泡化、內質網變形和擴張、線粒體脊消失等腸道形態學變化；內質網應激基因表達量上調；腸道組織中鐵含量、谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）的活性下調；在MC-LR處理下影響GSH/GPx代謝途徑的關鍵標志物為谷胱甘肽（GSH）等。另外，腸道微生物中的疣微菌門、浮霉菌門、蛭弧菌門、厚壁菌門和藍藻菌門與鐵死亡代謝標志物GSH的含量存在相關性。
本研究首次揭示了微囊藻毒素誘發鯉魚腸道鐵死亡的現象，為微囊藻毒素毒性作用機制的闡釋以及微囊藻毒素致病的治療靶點的發掘奠定基礎。
日期：2021-08-17
