本網(wǎng)訊 獼猴桃酸甜可口、營養(yǎng)豐富，深受消費者歡迎，近年來產(chǎn)業(yè)發(fā)展迅速。然而，由丁香假單胞獼猴桃致病變種（Pseudomonas syringae pv. actinidiae，Psa）引起的獼猴桃細菌性潰瘍病嚴重制約了獼猴桃產(chǎn)業(yè)健康發(fā)展。解析和挖掘獼猴桃優(yōu)異基因可為選育優(yōu)質(zhì)高抗的獼猴桃品種奠定基礎。
近日，安徽農(nóng)業(yè)大學園藝學院果樹抗病機制與種質(zhì)創(chuàng)新團隊在Plant Physiology在線發(fā)表了題為“LACCASE35 Enhances Lignification and Resistance Against Pseudomonas syringae pv. actinidiae Infection in Kiwifruit”的研究論文，揭示了漆酶基因AcLac35誘導獼猴桃細胞壁木質(zhì)化增強了對潰瘍病菌抗性的新發(fā)現(xiàn)。
前期研究發(fā)現(xiàn)，潰瘍病菌侵染獼猴桃過程中木質(zhì)素的含量發(fā)生顯著變化。本研究中，研究人員通過比較感病獼猴桃品種“紅陽”和耐病品種“金魁”對Psa入侵后的木質(zhì)素含量變化和木質(zhì)素合成相關(guān)基因表達模式進行相關(guān)性分析等方法，鑒定到漆酶基因家族成員AcLac35可能在防御Psa中入侵時具有重要的作用。研究人員借助穩(wěn)定遺傳轉(zhuǎn)化技術(shù)獲得了超量表達AcLac35獼猴桃植株，并通過木質(zhì)素含量檢測、細胞壁厚度觀察以及抗病性評價等實驗證實了AcLac35可以增強獼猴桃對Psa的耐病性。
與此同時，研究人員通過酵母文庫篩選鑒定到一個SBP基因家族成員AcSPL9可能結(jié)合AcLac35的啟動子調(diào)控木質(zhì)素的合成提高獼猴桃對Psa的抗性。借助酵母單雜交實驗、瞬時煙草LUC實驗和凝膠遷移實驗等生理生化試驗證實了AcSPL9可以結(jié)合AcLac35的啟動子并正向激活。此外，穩(wěn)定遺傳轉(zhuǎn)化和瞬時干涉等實驗證實了AcSPL9可以促進AcLac35的表達提高獼猴桃對Psa的耐病性。該研究提出了AcSPL9-AcLac35的假設調(diào)控模型，通過提高木質(zhì)素的含量增強獼猴桃對Psa的耐病性機制，為育種和抗病機制提出了新的例證。
安徽農(nóng)業(yè)大學園藝學院已畢業(yè)碩士研究生李亞巍和張冬樂為該論文的共同第一作者，劉普教授為該論文的通訊作者，西北農(nóng)林科技大學黃麗麗教授和劉巍副教授及安徽大學方澤民教授共同參與了該研究。特別感謝上海交通大學陳功友教授、山東農(nóng)業(yè)大學薛程副教授及安徽農(nóng)業(yè)大學黃躍教授和羊國根老師對文章思路和實驗設計提出的寶貴意見。感謝中國科學院青島生物能源與生物過程技術(shù)研究所博士后何峰對木質(zhì)素檢測上提供的幫助和安徽農(nóng)業(yè)大學碩士研究生程紀龍對相關(guān)實驗數(shù)據(jù)的補充給予的幫助。該研究得到了國家重點研發(fā)計劃項目（2022YFD1400200和2018YFD1000306）、國家自然科學基金項目（32072548和31901966）和安徽省自然科學基金（1408085QC62）等項目資助。（文圖/劉普 編輯/何仁婷 預審/殷學仁 審核/夏利明）
論文鏈接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiaf040
日期：2025-02-05
近日，安徽農(nóng)業(yè)大學園藝學院果樹抗病機制與種質(zhì)創(chuàng)新團隊在Plant Physiology在線發(fā)表了題為“LACCASE35 Enhances Lignification and Resistance Against Pseudomonas syringae pv. actinidiae Infection in Kiwifruit”的研究論文，揭示了漆酶基因AcLac35誘導獼猴桃細胞壁木質(zhì)化增強了對潰瘍病菌抗性的新發(fā)現(xiàn)。
前期研究發(fā)現(xiàn)，潰瘍病菌侵染獼猴桃過程中木質(zhì)素的含量發(fā)生顯著變化。本研究中，研究人員通過比較感病獼猴桃品種“紅陽”和耐病品種“金魁”對Psa入侵后的木質(zhì)素含量變化和木質(zhì)素合成相關(guān)基因表達模式進行相關(guān)性分析等方法，鑒定到漆酶基因家族成員AcLac35可能在防御Psa中入侵時具有重要的作用。研究人員借助穩(wěn)定遺傳轉(zhuǎn)化技術(shù)獲得了超量表達AcLac35獼猴桃植株，并通過木質(zhì)素含量檢測、細胞壁厚度觀察以及抗病性評價等實驗證實了AcLac35可以增強獼猴桃對Psa的耐病性。
與此同時，研究人員通過酵母文庫篩選鑒定到一個SBP基因家族成員AcSPL9可能結(jié)合AcLac35的啟動子調(diào)控木質(zhì)素的合成提高獼猴桃對Psa的抗性。借助酵母單雜交實驗、瞬時煙草LUC實驗和凝膠遷移實驗等生理生化試驗證實了AcSPL9可以結(jié)合AcLac35的啟動子并正向激活。此外，穩(wěn)定遺傳轉(zhuǎn)化和瞬時干涉等實驗證實了AcSPL9可以促進AcLac35的表達提高獼猴桃對Psa的耐病性。該研究提出了AcSPL9-AcLac35的假設調(diào)控模型，通過提高木質(zhì)素的含量增強獼猴桃對Psa的耐病性機制，為育種和抗病機制提出了新的例證。
安徽農(nóng)業(yè)大學園藝學院已畢業(yè)碩士研究生李亞巍和張冬樂為該論文的共同第一作者，劉普教授為該論文的通訊作者，西北農(nóng)林科技大學黃麗麗教授和劉巍副教授及安徽大學方澤民教授共同參與了該研究。特別感謝上海交通大學陳功友教授、山東農(nóng)業(yè)大學薛程副教授及安徽農(nóng)業(yè)大學黃躍教授和羊國根老師對文章思路和實驗設計提出的寶貴意見。感謝中國科學院青島生物能源與生物過程技術(shù)研究所博士后何峰對木質(zhì)素檢測上提供的幫助和安徽農(nóng)業(yè)大學碩士研究生程紀龍對相關(guān)實驗數(shù)據(jù)的補充給予的幫助。該研究得到了國家重點研發(fā)計劃項目（2022YFD1400200和2018YFD1000306）、國家自然科學基金項目（32072548和31901966）和安徽省自然科學基金（1408085QC62）等項目資助。（文圖/劉普 編輯/何仁婷 預審/殷學仁 審核/夏利明）
論文鏈接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiaf040
日期：2025-02-05
