2024年12月28日，Horticulture Research在線發表了植物保護學院香蕉枯萎病研究團隊題為“A virulent milRNA of Fusarium oxysporum f. sp. cubense impairs plant resistance by targeting banana AP2 transcription factor coding gene MaPTI6L”的研究論文，揭示了香蕉枯萎病菌的致病milRNA跨界調控寄主植物抗性，從而促進病原菌侵染的致病機制。
香蕉枯萎病是制約我國乃至世界香蕉生產的毀滅性病害。其病原菌Fusarium oxysporumf. sp. cubense tropical race 4 （Foc TR4）可以在土壤中長期存活，導致病害防控非常困難。抗病育種是目前最有效的病害防控方法，然而大部分香蕉抗病品種在抗性與果實品質、生育期等生物性狀之間難以平衡，致使一些對枯萎病高抗的品種難以推廣與應用。因此，深入探究香蕉枯萎病菌的致病機制及其與寄主的相互作用機制，對于開發新型高效的香蕉枯萎病防控技術具有重要意義。
前期研究鑒定了香蕉枯萎病菌侵染初期的一個關鍵的致病milRNA（microRNA like small RNA）：Foc-milR87，敲除其前體，病原菌的致病力顯著下降（Li et al., 2022. PLoS Pathogens）。本研究通過轉錄組數據分析，并結合milRNA靶基因在線預測，在寄主香蕉的基因組中篩選鑒定了Foc-milR87的靶基因MaPTI6L，該基因編碼一種植物特有的AP2型轉錄因子，靶位點位于靶基因mRNA的3'UTR區。序列比較發現部分香蕉抗病品種中MaPTI6L基因在Foc-milR87靶位點處存在天然單核苷酸多態性（SNPs）。本研究證明這種單核苷酸突變確實會阻斷Foc-milR87對靶標基因的抑制作用，并且核苷酸突變越多，該milRNA對其靶基因的表達抑制作用越弱。
在本氏煙中異源表達MaPTI6L發現其定位于細胞核，可觸發植物的免疫反應，并提高植物的抗病性。進一步研究發現MaPTI6L可結合到MaEDS1啟動子區域的GCC盒上，從而激活其下游抗性相關水揚酸（SA）通路基因的表達。在香蕉枯萎病菌侵染早期，MaPTI6L響應病原菌的侵染而上調表達，隨著病程發展，病原菌分泌大量的Foc-milR87進入寄主植物細胞，并特異性地結合到MaPTI6L的3'UTR區域，抑制MaPTI6L的表達，從而抑制MaEDS1的激活。
本研究證明香蕉枯萎病菌的milRNA能夠通過跨界調控寄主植物抗性基因的表達，進而促進病原菌對寄主植物的侵染；同時發現的野生抗枯萎病香蕉品種中MaPTI6L基因的3'UTR的SNPs幫助寄主香蕉逃避枯萎病菌Foc-milR87的識別與抑制，從而激活了寄主植物內在的免疫防衛反應。這種來自非編碼區的單核苷酸突變將突破當前香蕉改良過程中面臨的遺傳轉化技術限制，只需要針對幾個特定核苷酸進行精準基因編輯，即可實現香蕉抗病性的顯著提升。
植物保護學院碩士研究生鐘家祺（已畢業）、何成成和博士后司徒俊鍵為論文的共同第一作者，李敏慧副教授、姜子德教授為該文通訊作者，孔廣輝副教授和李華平教授參與論文設計。該研究得到了國家自然科學基金、廣東省自然科學基金和國家現代農業香蕉產業技術體系資助。
相關論文鏈接：
https://academic.oup.com/hr/advance-article-abstract/doi/10.1093/hr/uhae361/7934107?utm_source=advanceaccess&utm_campaign=hr&utm_medium=email
日期：2025-02-06
香蕉枯萎病是制約我國乃至世界香蕉生產的毀滅性病害。其病原菌Fusarium oxysporumf. sp. cubense tropical race 4 （Foc TR4）可以在土壤中長期存活，導致病害防控非常困難。抗病育種是目前最有效的病害防控方法，然而大部分香蕉抗病品種在抗性與果實品質、生育期等生物性狀之間難以平衡，致使一些對枯萎病高抗的品種難以推廣與應用。因此，深入探究香蕉枯萎病菌的致病機制及其與寄主的相互作用機制，對于開發新型高效的香蕉枯萎病防控技術具有重要意義。
前期研究鑒定了香蕉枯萎病菌侵染初期的一個關鍵的致病milRNA（microRNA like small RNA）：Foc-milR87，敲除其前體，病原菌的致病力顯著下降（Li et al., 2022. PLoS Pathogens）。本研究通過轉錄組數據分析，并結合milRNA靶基因在線預測，在寄主香蕉的基因組中篩選鑒定了Foc-milR87的靶基因MaPTI6L，該基因編碼一種植物特有的AP2型轉錄因子，靶位點位于靶基因mRNA的3'UTR區。序列比較發現部分香蕉抗病品種中MaPTI6L基因在Foc-milR87靶位點處存在天然單核苷酸多態性（SNPs）。本研究證明這種單核苷酸突變確實會阻斷Foc-milR87對靶標基因的抑制作用，并且核苷酸突變越多，該milRNA對其靶基因的表達抑制作用越弱。
在本氏煙中異源表達MaPTI6L發現其定位于細胞核，可觸發植物的免疫反應，并提高植物的抗病性。進一步研究發現MaPTI6L可結合到MaEDS1啟動子區域的GCC盒上，從而激活其下游抗性相關水揚酸（SA）通路基因的表達。在香蕉枯萎病菌侵染早期，MaPTI6L響應病原菌的侵染而上調表達，隨著病程發展，病原菌分泌大量的Foc-milR87進入寄主植物細胞，并特異性地結合到MaPTI6L的3'UTR區域，抑制MaPTI6L的表達，從而抑制MaEDS1的激活。
本研究證明香蕉枯萎病菌的milRNA能夠通過跨界調控寄主植物抗性基因的表達，進而促進病原菌對寄主植物的侵染；同時發現的野生抗枯萎病香蕉品種中MaPTI6L基因的3'UTR的SNPs幫助寄主香蕉逃避枯萎病菌Foc-milR87的識別與抑制，從而激活了寄主植物內在的免疫防衛反應。這種來自非編碼區的單核苷酸突變將突破當前香蕉改良過程中面臨的遺傳轉化技術限制，只需要針對幾個特定核苷酸進行精準基因編輯，即可實現香蕉抗病性的顯著提升。
植物保護學院碩士研究生鐘家祺（已畢業）、何成成和博士后司徒俊鍵為論文的共同第一作者，李敏慧副教授、姜子德教授為該文通訊作者，孔廣輝副教授和李華平教授參與論文設計。該研究得到了國家自然科學基金、廣東省自然科學基金和國家現代農業香蕉產業技術體系資助。
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https://academic.oup.com/hr/advance-article-abstract/doi/10.1093/hr/uhae361/7934107?utm_source=advanceaccess&utm_campaign=hr&utm_medium=email
日期：2025-02-06
