近日，中國農業科學院植物保護研究所糧食作物真菌病害監測與防控團隊在Nature Communications上發表了題為“A fungal core effector exploits the OsPUX8B.2–OsCDC48-6 module to suppress plant immunity”的研究論文。該研究發現了一個高度保守的稻瘟菌核心效應蛋白MoNLE1通過靶向水稻“PUX-CDC48”蛋白降解系統組成的分子模塊進而干擾植物免疫反應的分子機制，為深入理解水稻和稻瘟菌互作機理以及稻瘟病綠色防控提供了新的理論依據。
由稻瘟菌（ Magnaporthe oryzae ）引起的稻瘟病是水稻生產中的頭號殺手，嚴重威脅我國糧食安全。稻瘟菌具有廣泛的寄主范圍，除水稻外還能侵染小麥、大麥、谷子等一些重要的糧食作物。目前生產上防治稻瘟病最經濟有效的措施是選育和推廣抗病品種，然而在自然環境中稻瘟菌群體復雜易變，導致多數抗病品種種植幾年后就逐漸喪失抗性。稻瘟菌變異的一個重要原因是通過突變或丟失某些效應蛋白編碼基因來躲避宿主中抗病基因的識別。因此，尋找稻瘟菌中高度保守的效應蛋白并針對這類蛋白開發相應的防治藥劑將有助于稻瘟病的高效可持續治理。
為了探究稻瘟菌中是否存在高度保守的效應蛋白編碼基因，研究人員對侵染水稻、小麥、谷子、雜草等寄主的187個稻瘟菌株基因組進行了效應蛋白編碼基因分析，最終在水稻致病型菌株中發現了6個高度保守的核心效應蛋白。研究團隊針對其中一個具有核定位信號的核心效應蛋白（MoNLE1）進行了深入研究。在水稻致病型菌株中敲除、互補和在水稻中異源表達 MoNLE1 等實驗證實MoNLE1是病原菌侵染的關鍵毒性因子，并且MoNLE1的毒性功能依賴于其核定位信號。通過進一步篩選MoNLE1在水稻中的靶標蛋白發現其直接并特異結合水稻中的一個PUX[Plant Ubiquitin regulatory X （UBX）-containing]蛋白—OsPUX8B.2。OsPUX8B.2與解折疊酶OsCDC48-6（Cell Division Cycle 48-6）協同工作降解一個稻瘟病免疫負調控因子OsBHT以增強水稻對稻瘟菌的免疫活性。為了克服水稻抗性，稻瘟菌進化出高度保守的效應蛋白MoNLE1，該蛋白在病菌侵染過程中特異結合OsPUX8B.2從而抑制寄主免疫反應：（1）MoNLE1直接結合OsPUX8B.2并促進OsPUX8B.2蛋白向細胞核內遷移；（2）MoNLE1促進OsPUX8B.2蛋白與OsCDC48-6蛋白的結合并加速OsPUX8B.2被26S蛋白酶體介導的蛋白降解；（3）MoNLE1干擾OsPUX8B.2蛋白與其底物OsBHT的結合，幫助病原菌成功侵染致病（圖1）。本研究闡明了病原真菌進化出特異且高度保守的效應蛋白干擾植物的PUX-CDC48信號通路促進病原菌侵染的致病新機制。
中國農業科學院植物保護研究所與農業基因組研究所聯合培養博士后史學濤為論文第一作者，劉文德研究員為論文通訊作者。中國農業科學院植物保護研究所楊青教授、郭園文副研究員和中國農業科學院農業基因組研究所蕭玉濤研究員參與了相關工作。該研究得到國家自然科學基金優秀青年基金和中國農科院科技創新工程項目的資助。
論文鏈接：https://rdcu.be/dB6gj
日期：2024-03-25
由稻瘟菌（ Magnaporthe oryzae ）引起的稻瘟病是水稻生產中的頭號殺手，嚴重威脅我國糧食安全。稻瘟菌具有廣泛的寄主范圍，除水稻外還能侵染小麥、大麥、谷子等一些重要的糧食作物。目前生產上防治稻瘟病最經濟有效的措施是選育和推廣抗病品種，然而在自然環境中稻瘟菌群體復雜易變，導致多數抗病品種種植幾年后就逐漸喪失抗性。稻瘟菌變異的一個重要原因是通過突變或丟失某些效應蛋白編碼基因來躲避宿主中抗病基因的識別。因此，尋找稻瘟菌中高度保守的效應蛋白并針對這類蛋白開發相應的防治藥劑將有助于稻瘟病的高效可持續治理。
為了探究稻瘟菌中是否存在高度保守的效應蛋白編碼基因，研究人員對侵染水稻、小麥、谷子、雜草等寄主的187個稻瘟菌株基因組進行了效應蛋白編碼基因分析，最終在水稻致病型菌株中發現了6個高度保守的核心效應蛋白。研究團隊針對其中一個具有核定位信號的核心效應蛋白（MoNLE1）進行了深入研究。在水稻致病型菌株中敲除、互補和在水稻中異源表達 MoNLE1 等實驗證實MoNLE1是病原菌侵染的關鍵毒性因子，并且MoNLE1的毒性功能依賴于其核定位信號。通過進一步篩選MoNLE1在水稻中的靶標蛋白發現其直接并特異結合水稻中的一個PUX[Plant Ubiquitin regulatory X （UBX）-containing]蛋白—OsPUX8B.2。OsPUX8B.2與解折疊酶OsCDC48-6（Cell Division Cycle 48-6）協同工作降解一個稻瘟病免疫負調控因子OsBHT以增強水稻對稻瘟菌的免疫活性。為了克服水稻抗性，稻瘟菌進化出高度保守的效應蛋白MoNLE1，該蛋白在病菌侵染過程中特異結合OsPUX8B.2從而抑制寄主免疫反應：（1）MoNLE1直接結合OsPUX8B.2并促進OsPUX8B.2蛋白向細胞核內遷移；（2）MoNLE1促進OsPUX8B.2蛋白與OsCDC48-6蛋白的結合并加速OsPUX8B.2被26S蛋白酶體介導的蛋白降解；（3）MoNLE1干擾OsPUX8B.2蛋白與其底物OsBHT的結合，幫助病原菌成功侵染致病（圖1）。本研究闡明了病原真菌進化出特異且高度保守的效應蛋白干擾植物的PUX-CDC48信號通路促進病原菌侵染的致病新機制。
中國農業科學院植物保護研究所與農業基因組研究所聯合培養博士后史學濤為論文第一作者，劉文德研究員為論文通訊作者。中國農業科學院植物保護研究所楊青教授、郭園文副研究員和中國農業科學院農業基因組研究所蕭玉濤研究員參與了相關工作。該研究得到國家自然科學基金優秀青年基金和中國農科院科技創新工程項目的資助。
論文鏈接：https://rdcu.be/dB6gj
日期：2024-03-25
